尽管目前其确切病因不清楚，但据报道胰腺癌的发生与下列因素有关。

　　 1 、吸烟：烟中的亚硝胺是致癌物质，吸入后经血液运至肝脏被激活，排入胆汁后逆流入胰管。此外，吸烟可提高血脂浓度，间接增加致癌危险。吸烟者的胰腺癌发生率为非及烟者的 2 － 2.5 倍，发病年龄也提高 10 － 15 岁。

　　 2 、饮食：动物实验已证实高蛋白饮食与胰腺癌的发生有关。日本自 1950 年以后岳母腺癌的发病率增高了 4 倍，与动物蛋白和脂肪摄入量增加相到致。高蛋白和高脂肪饮食可增加胰腺细胞的更新率，因而增加了胰腺对致癌物质的敏感性。高脂肪、高蛋白质饮食刺激胃肠道释放缩胆囊素和其他激素，从而加速胰腺细胞更新，增加胰腺对致癌物质的敏感性。动物实验结果显示外源性激素如缩胆囊素和促胰液素可引起动物胰腺肥大和促进胰腺癌的发生。亚硝胺可诱发仓鼠发生胰腺癌，而摄入脂肪和蛋白质可增加动物对亚硝胺类致胰腺癌的敏感性。食物中的鱼油可增加重氮丝氨酸对大鼠的致胰腺癌作用。食物储存、烹调不当可产生亚硝胺类致癌物。在烹调过程中，高温可使肉和鱼中的氨基酸和蛋白质分解出具有致癌和诱发突变作用的杂环芳香族胺类。

　　 3 、酗酒：可使胰腺组织纤维化导致慢性胰腺炎，从而诱发胰腺癌。 1966 年， Burch 等报道 83 例胰腺癌患者，中量或大量饮酒达 15 年者占 65 ％，对照者仅为 15 ％，从而提出饮酒为胰腺癌的危险因素。 Ishii 等报道男性每日饮酒者患胰腺癌的危险性增加 2 倍。 Heuch 等对 16 713 名挪威人进行前瞻性调查，结果 63 人患胰腺癌，经常饮酒者患胰腺癌的相对危险性为 5.4 。因吸烟与饮酒经常相伴，某些排除了吸烟因素的研究显示饮酒与胰腺癌并无相关性。 Talamini 等分析了 630 例慢性胰腺炎患者 ( 其中 12 例发展胰腺癌 ) 、 69 例临床无慢性胰腺炎史的胰腺癌患者和 700 例对照者，结果显示饮酒和吸烟均为慢性胰腺炎的独立危险因素，但饮酒与胰腺癌间却无明显相关性。最近，欧洲的 3 个病例—对照研究均显示在消除性别、年龄、吸烟和社会经济状况等因素后，胰腺癌与饮酒及饮酒量并无相关性。在巴黎、加拿大等的病例—对照研究亦证实了上述结果。而 Gold 等发现饮酒、尤其是饮适量葡萄酒具有保护性作用。随后的两项研究也进一步证实了这一结果。

　　 4 、食水果和新鲜蔬菜少：水果和新鲜蔬菜中含有保护人体免患胰腺癌的蛋白酶抑制因子，这些因子可阻止氧基的合成，防止蛋白质被降解成快速分裂癌细胞所需的氨基酸，或抑制聚 ADP ——核糖核酸的合成，因而减少对 DNA 的损伤。因此，食水果和新鲜蔬菜少可增加胰腺癌的发病率。此外，食煎烤的肉类食物也能增加其发病率。

　　 5 、某些疾病与胰腺癌的发病率增高有关：糖尿病患者胰腺癌的发病率约为正常人群的 2 － 4 倍。有钙化灶的慢性胰腺炎胰腺癌的发病率较一般人群高出 100 倍。胃大部切除后 20 年发生胰腺癌的危险性比一般人群高 5 － 7 们，这是由于丧失了胃对胰腺的调节功能使之不能对有害物质作出反应；小肠对代谢的解毒作用亦因胃切除而受影响，致使胰腺与致癌物质接触的机会增多。

　　 6 、职业环境：在制造萘胺和苯胺的化工厂中工作的工人。胰腺癌的发病率较一般工人高